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糖尿病足的发病机制的具体剖析:第三节:感染

感染在糖尿病足的发生中可以是独立的因素,也是促使其加重的一个重要因素。糖尿病患者由于机体免疫力底下,白细胞的游走性和吞噬能力降低,神经病变和外周血管病变的存在等,微小的创伤即可引起微生物的侵袭和感染,并且感染后使血凝物质增加,局部氧耗增加,使局部缺血加重而发生坏疽。有研究表明,糖尿病足80%的截肢都是由于清洁性溃疡继发感染导致的。
 
(一)、皮肤损坏
 
人体皮肤是一组织保护机体防御外界刺激和预防细菌微生物感染的天然屏障。一旦皮肤损伤,哪怕是微小的损伤,这种屏障功能便失去防御能力,导致各种细菌趁虚进入人体。正常人在生活中也会遇到皮肤创伤和感染,但是却不易进展为严重的感染或坏疽,而糖尿病患者则易于形成严重感染,其根本原因在于糖尿病引起的一些列病例改变,导致糖尿病患者的皮肤不仅更加容易遭受损害,并且在受到损害后容易迁延不愈造成更大的损伤。
 
 
 
(二)、细菌及真菌感染
 
糖尿病足溃疡的感染以革兰阳性菌为主,其次是革兰阴性菌和真菌,但真菌感染有逐年上升的趋势。这不仅由于糖尿病患者,特别是血糖未控制的糖尿病患者处于免疫水平底下而易遭受各种感染。而且近年来广谱抗生素的广泛滥用,使得真菌感染的发病率逐年升高,各种耐药菌珠也逐渐出现。另外,足部真菌感染引起瘙痒,患者在抓挠过程中也会引起皮肤破溃而感染。
 
(三)、足部力学的改变
 
神经病变易反复损伤皮肤,为微生物的入侵提供门户。运动性周围神经病变导致足部生物力学的改变,足内肌肉萎缩,从而改变足部结构受力点,使得运动时受力不均匀,在运动时直接接触地面。局部的压力过大而致足部损伤。当完整的皮肤由于创伤、趾间感染或刺伤而受到破坏时,细菌就接踵而来。
 
(四)、免疫力底下
 
糖尿病患者由于胰岛素绝对或相对不足,血糖不能被机体组织充分利用,能量供给不足,体内代谢紊乱严重,导致中性粒细胞趋化、吞噬、杀菌能力降低,包括中和化学毒素、吞噬力能、细胞内杀菌作用、血清调理素和细胞免疫功能等,使机体对感染抵抗力降低,杀菌能力减退,使感染率增加,并且使感染的伤口难以愈合。糖尿病机制蛋白质的合成减少,但分解加快,使免疫球蛋白、补体、抗体等生成减少,淋巴细胞转换率减低,导致机体难以有效抵抗入侵的病原。糖尿病患者易发生血管病变,引发微循环血流障碍,组织缺氧,抗体分布减少,亦易发生感染。以上原因导致免疫力低下,使患者极易感染,且感染严重。
 
 
 
(五)高血糖
 
高血糖使血浆渗透压升高,抑制白细胞的吞噬能力,导致机体抵抗力下降,感染不易控制。当血糖达到11.12mmo1/L后白细胞趋势、黏附与吞噬功能将会降低,杀菌活性受损,损害了天然免疫系统对感染源的抵御功能。高血糖的改善可使吞噬细胞功能得到一定程度的恢复。其机理是这种细胞中含有大量的糖原,通过糖酵解产生大量的超氧离子及过氧化氢,作为细胞的代谢能源,使它们有足够能量来吞噬、杀死细菌及病毒,细胞内线粒体的氧化也依靠糖酵解来完成。所以胰岛素水平过低,血糖未得到有效控制,可致吞噬细胞中的糖原合成与酵解能力降低,以致超氧离子产生减少,吞噬细胞出现功能障碍。高血糖状态下细胞免疫功能底下,是易发生感染的重要因素。
 
(六)、年龄
 
有研究报道,糖尿病患者医院感染与年龄呈正相关,年龄大于60岁感染明显增加,这与免疫功能明显下降有关。老年人组织器官衰老,代谢水平下降,免疫功能随之下降,T细胞在激活过程中存在着异常,是老年人免疫功能随之下降的主要原因之一,免疫屏障力量减弱,导致机体更易受到侵袭而发生感染。且老年人常同时存在多种疾病,免疫力底下;老年人病情错综复杂,临床症状常不典型,病情不易发现,且治疗时针对性差,同时给予多种治疗,特内正常菌群遭到破坏,易并发真菌感染。老年人身体环境适应能力逐渐减退,机体反应能力降低,外来伤害更易对身体造成损害,加之细胞代谢能力减退,损伤修复缓慢,病程延长。若感染严重,则极易迅速发展,甚至导致严重并发症。
 
 
 
(七)、抗生素应用不规范
 
广谱抗生素的滥用,正常菌珠抗生素杀死或抑制,失去生物屏障作用,引起菌群失调、耐药菌珠出现、大量真菌繁殖导致感染。
 
(八)、组织修复能力减低
 
局部组织糖含量的增加有可能引起局部糖代谢的紊乱,导致皮肤组织局部的病理生理改变,即使在未损伤的状态下,糖尿病表皮细胞在进入有丝分裂期时即显著低于正常,细胞处于有丝分裂的低水平,呈现“增而不植”的现象,提示在糖尿病状态下,皮肤表皮细胞的增殖行为受到干扰,不能有效有序地完成细胞增殖周期,是的表皮细胞不能保持一定的增殖率以维持正常的新陈代谢需要表皮结构的完成,表皮组织在未损伤的情况下已经存在着组织学和细胞生物学行为的改变,这可能是糖尿病皮肤易损和在损伤后难以修复的原因之一。另外,糖尿病患者体内蛋白质消耗增加,合成减少,分解增快,血管病变使营养物质供应障碍,降低了局部组织的修复能力。?
 
(九)、手术
 
手术是糖尿病患者易合并感染的危险因素之一,2005年美国糖尿病协会指出,心脏外科手术期高血糖是糖尿病并发感染的独立预示因子,血糖不超过8.33mmo1/L时病死率最低。约有半数糖尿病病人一生至少需1次外科手术治疗。糖尿病可诱发或加重外科疾病,外科疾病又可使糖尿病加重,这主要与手术时病人处于应激状态引起的皮质醇、生长急速及胰高糖素的分泌增加,导致糖原异生增加、糖原、脂质与蛋白质分解增加,即使无糖尿病史亦可引起高血糖与胰岛素抵抗、若原有糖尿病史者则血糖增加更高、胰岛素的需要量可增加10倍或更高。
图    来自不同省市的患者在我院都为求不截肢治疗糖尿病足
 
 
(十)、伤口内异物
 
伤口内异物是糖尿病患者局部感染和坏疽不愈合的重要原因,异物损伤是多种多样的,如木刺、铁钉、泥土、砖瓦、玻璃碎片;本身的死骨没有及时去除;手术、换药过程中遗留体内的纱布、消毒棉球等,这些异物可能遗留在伤口内,也可能随外力拔出。但异物所携带的大量细菌已存留在伤口内,甚至有些肉眼看不见的微小异物存留在伤口内,局部均可发生细菌感染。
 
(十一)、伤口内死腔和引流不畅
 
伤口内死腔及引流不畅,多见于各种芒刺伤或刺伤较深后发生深部感染,腱鞘、韧带或肌间隙损伤个男人啊,手术切口缝合留有死腔、坏死组织不易清除,尤其是口小腔大的伤口,引流不畅、分泌物不易排除。伤口死腔内部为缺氧环境,利于厌氧菌生长繁殖,造成局部感染,而且创面不易愈合。同时由于死腔结构限制,腔内坏死组织不易清除,尤其是口小腔口大的伤口,引流不畅,分泌物不易排除,创面不易愈合,故此种情况下,常需要暴露创面、扩创引流,(中西医的结合开放式治疗)预防厌氧菌感染,促进创面愈合。
 
注意:最后一部分提到的,感染的创面需要暴露出来,扩创引流,而不是把创面缝合式治疗。需要的开放式把感染的坏死的脓液、细菌清除扩创引流。

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